Un article publié dans la revue scientifique « Cell Reports » a prouvé, pour la première fois, l’association des mécanismes de réponse immunitaire avec la susceptibilité au diabète
par Giovanna Grepi
O diabète sucré le type 1 est une maladie auto-immune, c’est-à-dire que le corps développe une réponse immunitaire, un processus de défense mis en place par le système immunitaire qui détruit les propres cellules du corps parce qu’il pense qu’elles sont des envahisseurs nocifs, tels que les virus et les bactéries. Ainsi, les cellules pancréatiques sont détruites, empêchant la personne de produire de l’insuline, une hormone qui contrôle le niveau de glucose dans le sang, obligeant ces personnes à avoir besoin de doses quotidiennes d’insuline pour le reste de leur vie.
Les scientifiques avaient déjà identifié que des mutations génétiques de la protéine NLRP1, qui est un récepteur du système immunitaire, influencent une défense désordonnée à l’origine de ce type de diabète. Récemment, des chercheurs de la faculté de médecine Ribeirão Preto (FMRP) de l’USP ont identifié, pour la première fois, que cette influence se produit parce que les mutations génétiques NLRP1 diminuent la production d’interleukine-17, une protéine impliquée dans la réponse immunitaire et qui est très présente dans le sang. de diabétiques.
L’étude, qui vient d’être publiée par la revue internationale Rapports de cellule, a été réalisée de manière translationnelle. En d’autres termes, l’hypothèse a été testée dans des modèles expérimentaux avec des souris et a été validée chez des patients diabétiques humains.
L’enquête initiale a été réalisée avec des animaux séparés en deux groupes : les souris normales et celles qui ne peuvent pas produire NLRP1. Les deux groupes ont reçu une injection d’un médicament pour induire le diabète de type 1. Les patients humains étaient diabétiques et ont également été divisés en deux groupes : ceux avec des mutations génétiques dans NLRP1 et ceux sans ces mutations.
Chez la souris, il a été observé qu’en l’absence de NLRP1, il y avait une augmentation significative de la production d’interleukine-17, provoquant une incidence plus élevée de la maladie par rapport aux animaux normaux pouvant produire la protéine. Les résultats confirment le rôle néfaste de l’interleukine-17 dans le développement du diabète de type 1, en plus d’indiquer un rôle protecteur possible de NLRP1, empêchant la production d’interleukine-17.
Chez l’homme, « nous collectons et analysons des échantillons de sang en utilisant différentes techniques. Nous avons observé que les patients présentant un polymorphisme NLRP1 rendaient cette protéine surexprimée et, par conséquent, avaient des niveaux inférieurs d’interleukine-17 dans le sang. Ainsi, nous confirmons notre hypothèse selon laquelle ce récepteur est important pour freiner la production d’interleukine-17 », explique Frederico Ribeiro Campos Costa, titulaire d’un doctorat en immunologie fondamentale et appliquée de la FMRP et premier auteur de l’article.
Le chercheur révèle également que, bien qu’initiales, les résultats peuvent contribuer à l’avenir au développement de médicaments pour arrêter le développement du diabète de type 1, ce qui correspond à 10% de tous les cas de diabète.
Publié: 08/07/2016
L’étude a été coordonnée par le professeur Daniela Carlos Sartori et a été co-écrite par les professeurs João Santana da Silva, Rita Tostes et Maria Cristina Foss-Freitas et les chercheurs Jefferson A. Leite, Diane M. Rassi, Josiane F. da Silva et Jefferson Elias – Oliveira et Jhefferson B. Guimarães, tous de FMRP. Outre les chercheurs Niels Câmara, de l’Université fédérale de São Paulo (Unifesp), et Alessandra Pontillo, de l’Institut des sciences biomédicales (ICB) de l’USP.
Plus d’informations : e-mail fredrbcc@gmail.com avec le chercheur Costa
