Le SRAS-Cov-2, le virus responsable du covid-19, peut infecter directement les artères coronaires et augmenter le risque de maladies cardiovasculaires, telles que des crises cardiaques ou des accidents vasculaires cérébraux, selon des recherches menées auprès de patients âgés ayant déjà eu des problèmes d’athérosclérose.
L’étude publiée par Nature Cardiovascular Research pourrait contribuer à expliquer pourquoi certaines personnes qui contractent le covid-19 sont plus susceptibles de développer des maladies cardiovasculaires ou, si elles en souffrent déjà, d’avoir davantage de complications cardiaques.
La recherche indique que le virus peut infecter directement les artères du cœur et également provoquer une grande inflammation de la plaque graisseuse qui se trouve à l’intérieur de celles-ci.
Les auteurs préviennent cependant que l’étude a été menée auprès d’une petite cohorte de personnes âgées souffrant d’athérosclérose et d’autres problèmes médicaux ; par conséquent, les résultats ne peuvent pas être généralisés à des individus plus jeunes et en meilleure santé.
Les personnes atteintes du covid courent un plus grand risque de souffrir de maladies cardiovasculaires ou d’accidents vasculaires cérébraux jusqu’à un an après l’infection », a rappelé Michelle Olive, de l’American National Heart, Lung, and Blood Institute (NHLBI), qui estime avoir découvert « un les raisons. »
Les chercheurs savaient qu’une fois que le virus atteint les cellules, le système immunitaire envoie des globules blancs appelés macrophages pour aider à éliminer le virus.
Ces macrophages aident également à éliminer le cholestérol dans les artères et, lorsqu’ils sont surchargés en cette substance, ils se transforment en un type spécialisé de cellules appelées cellules spumeuses.
L’équipe a émis l’hypothèse que si le SRAS-CoV-2 pouvait infecter directement les cellules artérielles, les macrophages normalement lâches pourraient augmenter l’inflammation de la plaque existante.
Pour tester cette idée, ils ont prélevé du tissu et de la plaque des artères coronaires sur des personnes décédées du Covid-19 et ont confirmé que le virus se trouvait dans ces tissus.
Ensuite, ils ont prélevé des cellules artérielles et des plaques, y compris des macrophages et des cellules spumeuses, sur des patients en bonne santé et ont vu dans une boîte de laboratoire que le virus les avait également infectés.
Les cellules spumeuses chargées de cholestérol étaient les plus sensibles à l’infection et incapables d’éliminer facilement le virus. Une plus grande accumulation de plaque, et donc de cellules spumeuses, pourrait augmenter la gravité ou la persistance du Covid-19.
L’équipe a également concentré son attention sur l’inflammation qui, selon elle, pourrait survenir dans la plaque après l’avoir infectée par le virus.
Grâce à des tests, ils ont découvert que des molécules étaient libérées, appelées cytokines, connues pour augmenter l’inflammation et favoriser la formation d’encore plus de plaque.
Les cytokines ont été libérées par les macrophages et les cellules spumeuses infectées, ce qui, selon les chercheurs, pourrait aider à expliquer pourquoi les personnes qui présentent une accumulation de plaque et contractent Covid-19 peuvent avoir des complications cardiovasculaires longtemps après avoir contracté l’infection.
Bien que les résultats montrent de manière concluante que le SRAS-CoV-2 peut infecter et se répliquer dans les macrophages de la plaque et les cellules artérielles, ils ne concernent que les souches originales du SRAS-CoV-2 qui ont circulé dans la ville de New York. » a indiqué NHLBI.
