Le virus respiratoire syncytial peut entraîner une bronchiolite et une pneumonie, entraînant la mort annuelle de 200 000 enfants. Les recherches de la faculté de médecine Ribeirão Preto peuvent aider à la recherche de meilleurs traitements
Une étude menée à l’École de médecine Ribeirão Preto (FMRP) de l’USP décrit comment le virus respiratoire syncytial (RSV) est organisé pour pouvoir infecter les cellules humaines. La recherche ouvre la voie à la recherche de traitements plus efficaces pour les complications respiratoires résultant d’une infection.
Le RSV est très fréquent chez les enfants et, dans la plupart des cas, se manifeste par des symptômes très similaires à ceux du rhume, mais il peut évoluer vers une infection respiratoire et entraîner une pneumonie et une bronchiolite, une inflammation des bronches dans les petits tubes respiratoires de les enfants, les poumons. Il est essentiel de comprendre le mécanisme de fonctionnement de ce virus, car environ 200 000 enfants meurent chaque année des complications causées par le VRS.
La thèse de doctorat du biologiste Ricardo de Souza Cardoso montre que le complexe de Golgi, la structure responsable du processus de sécrétion de substances dans l’organite cellulaire, peut avoir un rôle important dans le trafic des protéines virales non glycosylées VSR. « Comprendre le flux de protéines virales dans les cellules est essentiel pour que de nouvelles études montrent des moyens de combattre le virus. »
Selon le chercheur, on sait déjà que les protéines virales doivent s’organiser en un lieu commun (site viral) pour se construire une nouvelle copie d’elles-mêmes. «Lorsque le virus infecte la cellule, il ne reste que son génome, contenant les informations génétiques, afin qu’il puisse produire plus de protéines virales et se répliquer. Les protéines sont organisées en sites viraux et parviennent à créer de nouvelles copies du virus », explique Cardoso.
Les travaux soulignent également l’importance du retromero, la machinerie d’une cellule, dans la multiplication du virus. «Lors du trafic de protéines dans nos cellules, il est fréquent que certaines d’entre elles atteignent des endroits qui ne sont pas adaptés à leurs fonctions. De cette manière, le retromero agit en renvoyant les protéines qui se sont retrouvées dans l’endosome cellulaire à Golgi, qui est leur lieu d’origine, ou là où elles rempliront leurs fonctions », explique-t-il.
Dans cette étude, les chercheurs ont réduit au silence les protéines qui composent le retroomer. Ainsi, la cellule a cessé d’exprimer ces protéines et l’activité de retroomer cellulaire a été compromise. «Fait intéressant, lorsque le retroomer cellulaire a été perturbé, il y avait un impact négatif sur la capacité du VSR à produire les protéines virales nécessaires pour de nouvelles copies du virus. Du point de vue du virus, c’est un facteur négatif, car il veut se propager. Ce sont des découvertes pertinentes pour comprendre le fonctionnement de ce virus afin de pouvoir réfléchir à des stratégies de combat », dit-il.
Avec l’étude Host Retromer Protein Sorting Nexin 2 interagit avec les protéines structurelles du virus respiratoire syncytial humain et est nécessaire pour une production virale efficace, Cardoso a été lauréat du prix Hélio Gelli Pereira, dans la catégorie Diplômé. La Société brésilienne de virologie a été récompensée lors de la 31e édition du Congrès brésilien de virologie et 15⁰ Réunion de virologie du Mercosurfin novembre.
«Cela a un impact très positif sur ma carrière, car cela peut ouvrir des portes à la vie universitaire», dit-il. Les travaux comprenaient également la participation du professeur Eurico de Arruda Neto et des chercheurs du Département de biologie cellulaire et moléculaire et bioagents pathogènes et du Département de biochimie, tous deux du FMRP; l’Institut des sciences biomédicales (ICB) de l’USP; et l’Université du Michigan.
Plus d’informations: e-mail rcbiounesp@gmail.com, avec le chercheur Ricardo de Souza Cardoso
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