Le Brésil

La modélisation théorique de la physique propose une nouvelle approche thérapeutique pour le cancer métastatique – Jornal da USP

Les premiers pas pour participer à ce projet ont été faits en 2016, lors d’un congrès à l’Université de Chicago, lorsque le professeur Ramos a renforcé les liens académiques avec le professeur Marsha Rosner, de l’Université de Chicago, qui, à l’époque, travaillait déjà avec le inhibiteur protéique de la Raf kinase (RKIP), un suppresseur de métastases. Le professeur Marsha a conçu l’étude et la proposition thérapeutique et les a présentées à son conseiller, Ali Ekrem Yesilkanal, qui a réalisé les expériences et l’analyse de la bioinformatique. Ici au Brésil, la partie théorique du modèle physique a été coordonnée par le professeur Ramos et a bénéficié de la contribution de son conseiller Alan Utsuni Sabino, du programme de troisième cycle en oncologie de la FMUSP.

Le professeur Ramos explique qu’en quantités adéquates dans le corps, RKIP remplit des fonctions très importantes dans le processus de prévention de la propagation du cancer, bloquant la signalisation de ce réseau de signaux, provoquant l’arrêt des cellules de produire des intrants (plusieurs protéines associées au processus de mobilité cellulaire) nécessaires pour se déplacer et provoquer des métastases. « RKIP réprime les effets de la signalisation du stress dans les cellules », explique le professeur Ramos.

La protéine RKIP joue un rôle très important dans le processus de prévention de la propagation du cancer – Photo : Archives personnelles

Selon le chercheur, dans des conditions normales, la protéine RKIP est présente en grande quantité dans les cellules saines, cependant, lorsque le cancer à un stade plus avancé survient, cette protéine a tendance à chuter à des niveaux très bas et, d’autre part, le niveau d’une autre protéine appelée BACH1. Contrairement à RKIP, il est associé au processus d’activation de l’expression des gènes liés aux métastases, c’est-à-dire que BACH1 stimule le mouvement des cellules cancéreuses. « Ce serait quelque chose de similaire à ce qui se passe quand on se blesse : les cellules autour de la plaie passent par une transition et commencent à acquérir la capacité de se multiplier afin de récupérer le tissu blessé », compare-t-il.

« Le modèle mathématique du schéma de fonctionnement de ce réseau a permis de décrire le résultat résultant de la réduction des dosages de médicaments et de prédire, qualitativement, l’émergence d’effets compensatoires d’activation de réseaux alternatifs », explique le chercheur.

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